Le syndrome fibromyalgique
chez la femme

Guy de Bisschop : Electrophysiologie clinique. Marseille.
Eric de Bisschop : Explorations neuro-musculaires, neuro-urologiques et neuro-périnéales.
Clinique Axium. Aix-en-Provence.
Rajeshree Nundlall-de Bisschop : Angéiologue. Attachée des hôpitaux. Marseille.

La fibromyalgie est un syndrome complexe aux frontières mal délimitées, principalement caractérisé par des douleurs diffuses se localisant aux muscles, aux articulations, aux zones d'insertion tendineuse, avec une prédominance axiale et rhizomélique 1. Cette topographie évoque un relais incontournable spinal segmentaire. Elle prédomine chez la femme, s'exagérant lors des épisodes de stress, des situations conflictuelles, des périodes menstruelles et ovulatoires, se référant avec prédilection sur la sphère pelvi-périnéale. Le terme de fibromyalgie a remplacé celui de fibrosite qui évoquait une participation inflammatoire qui n'existe pas. MF Kahn l'intitule " Syndrome Polyalgique Idiopathique Diffus " (SPID) 2.

La douleur fibromyalgique

Il s'agit de douleurs référées au niveau de zones normalement innervées, renfermant un contingent normal de récepteurs nociceptifs, dont le seuil synaptique spinal paraît abaissé. Il faut faire entrer dans ce contexte la labilité émotionnelle de ces patientes, leur sensibilité particulière aux stress qui provoque une élévation de leur tonus musculaire de base et un abaissement du seuil rythmogène neuromusculaire tel qu'on l'observe au cours de la spasmophilie. Il faut signaler que les stress répétés et les états spasmophiles abaissent le seuil algogène.

Nous estimons que la douleur fibromyalgique doit être différenciée de la douleur myofasciale, contrairement à l'opinion de certains qui considèrent les douleurs de la fibromyalgie comme une superposition topographique de douleurs myofasciales. Un certain nombre de caractères la différencient :
La douleur fibromyalgique est douloureuse à la palpation et non seulement sensible, il n'existe pas d'altérations organiques ou électriques au-dessous des zones algiques, elle est mal calmée par les antalgiques, insensible aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et à la corticothérapie, aggravée par les efforts. La douleur myofasciale est caractérisée par la présence de points gâchettes (trigger points) dans les structures donnant naissance à la douleur, mais parfois en dehors de la zone d'extension de celle-ci. Elle est exacerbée à la pression avec sursaut (jump sign). Il existe au niveau algique des spasmes fasciculaires dont nous avons réussi à enregistrer l'activité électrique. L'anesthésie locale du trigger point provoque une abolition de la symptomatologie.

Les critères algiques

De nombreuses discussions ont eu lieu concernant la localisation et le nombre des points douloureux dont 18 ont été retenus. Pour affirmer le diagnostic, la présence d'au moins 11 points est considérée comme nécessaire. Toutefois, nous estimons que la constatation de 6 zones algiques à la pression est suffisante [Fig. 1]. Il s'agit de douleurs diffuses, rhizoméliques, se manifestant par rapport à l'axe rachidien, intéressant les côtés droit et gauche, les moitiés supérieures et inférieures.

fibromyalgie

Fig. 1 Schéma imagé des principaux points sensibles à la palpation dans la fibromyalgie

Principaux points sensibles à la palpation
Infra-occipitaux Cervicaux bas
Cervicaux bas Face antérieure des espaces intertransversaires C5-C7
Trapèzes Au milieu du bord supérieur
Supra-épineux Au-dessus de l'épine de la scapula près de son bord médial
Deuxième côte A la jonction chondrocostale, au bord supérieur, un peu latéralement
Epicondyle 2 cm au-dessous
Fessiers Quadrant supéro-latéral de la fesse
Grand trochanter A son bord postérieur
Genou Sur le coussinet adipeux de la face médiale, au-dessus de la fosse intercondylaire

Signes associés

L'étude des patientes présentant des manifestations fibromyalgiques peut extérioriser certaines anomalies associées3 :
- Asthénie prédominant au réveil.
- Troubles du sommeil avec dysfonctions EEG portant sur les phases NREM.
- Anxiété.
- Etat de tension musculaire au repos.
- Paresthésies sans localisation spécifique.
- Impressions subjectives d'œdème tissulaire.
- Fatigabilité anormale.
- Céphalées
- Colopathies spasmodiques.
- Instabilité vésicale et dysménorrhée
Ces signes sont améliorés par l'exercice physique et aggravés par le surmenage et les stress, ainsi qu'en période menstruelle et d'ovulation.
De plus, d'autres atteintes ont été rapportées :
- Engourdissements
- Syndrome de Raynaud.
- Prolapsus de la valve mitrale.
- Syndrome de l'articulation temporomandibulaire.
- Anormalités visuelles, auditives et vestibulaires.

La participation musculaire

Du point de vue musculaire, on constate une fatigabilité anormale, une diminution de la force, une certaine raideur et une réduction de la capacité de relaxation. Les points sensibles à la pression peuvent présenter une certaine tension musculaire.

Nous n'avons observé aucune lésion électromyographique au niveau des zones algiques. Par contre nous avons constaté un allongement du temps de relaxation qui pourrait évoquer des troubles de la relaxation musculaire ayant une incidence négative sur la performance à l'effort.

Nous avons retrouvé chez la plupart des fibromyalgiques un allongement du temps de demi-décontraction du réflexogramme achilléen, fait que nous avions constaté chez les sujets en baisse de forme et sur la plupart de ceux qui présentent des signes électriques de spasmophilie. Cela confirme les constatations de J. Elert et al 4 et reflète non seulement une hypertonie musculaire de repos, mais peut être en faveur d'une hypothyroïdie, confirmant les travaux de J. Eisinger 5 et JC. Lowe 6.

Toutefois, il nous faut signaler que nous constatons la plupart du temps des signes électriques étagés de souffrance radiculaire infra-clinique.

Considérations sur la nature du syndrome polyalgique diffus

Le système nociceptif périphérique

Le caractère de la douleur sans substrat organique local peut s'inscrire dans le cadre des douleurs sine materia7 et fait ainsi apparaître que le terme de fibromyalgie est mal adapté. Rappelons que nous n'avons jamais rencontré dans ces cas de modifications électromyographiques au niveau des zones algiques. L'augmentation de la tension musculaire de repos, analogue à celle que l'on rencontre au cours des états spasmophiles, paraît s'inscrire dans le cadre des réactivités aux stress répétés, mal digérés. Les signes associés (troubles du sommeil, diminution de certains seuils sensoriels, réactivité du système autonome) évoquent un dysfonctionnement du système central du contrôle de la douleur.

Rappelons qu'à l'état normal, les aggressions tissulaires excitent les récepteurs de la nociception (Fig. 2. N). Ces nocicepteurs donnent naissance à des messages afférents (Fig. 2. 1) qui font relais dans la corne dorsale de la moelle (Fig. 2. CD) pour monter vers la formation réticulée et le thalamus (Fig 2. TH) par des voies ascendantes extra-lemniscales. (Fig 2. 3). Tant que les patterns des messages afférents restent au-dessous d'un certain seuil, aucune douleur n'apparaît. Mais ce bruit de fond de l'activité nociceptive est utile, car il maintient en éveil et en excitabilité la formation réticulée. Cette activité permanente de la nociception est entretenue par les contraintes des articulations, des tendons, du glissement des fascias, de la mécanique vertébro-ligamentaire, de l'activité viscérale, etc.

fibromyalgie

Fig. 1 Fig. 2. Schéma simplifié des voies de la nociception.
(d'après G. de Bisschop)

L'importance de la nociception est limitée au niveau médullaire par la convergence sur la corne dorsale de la moelle (Fig. 2. CD) des influx en provenance des différents récepteurs sensoriels (mécanorécepteurs, thermorécepteurs ) (Fig 2. M) de telle manière que ces voies soient en priorité (Fig. 2. 2), et que le seuil nociceptif soit au-dessous du seuil algique. Ce système médullaire, complexe d'intégration inhibiteur de la douleur (Fig 2. CID), est sous la dépendance d'un bombardement permanent d'influx en provenance des mécanorécepteurs qui viennent filtrer ceux qui sont originaires des nocicepteurs. Pour ces raisons les contraintes permanentes des différentes structures tendino-ligamentaires, qui excitent les nocicepteurs, ne donnent pas normalement naissance à des douleurs. A titre d'exemple, les différents mouvements de pression ou d'extension que nous imposons aux structures rachidiennes devraient engendrer des rachialgies permanentes qui sont écartées par la stimulation concomitante des mécanorécepteurs vertébraux et paravertébraux. Or, lors du vieillissement, le nombre de ces fibres prioritaires diminue et le sujet souffre aisément de sa colonne vertébrale.

En plus de cette convergence médullaire des fibres nerveuses périphériques provenant des récepteurs non nociceptifs et des nocicepteurs, se greffent les influx trouvant origine dans les viscères (Fig. 3), pouvant ainsi contribuer à abaisser le seuil de la nociception, augmenter le taux d'influx nociceptifs, et donner naissance à des douleurs référées au niveau de zones cutanées [Fig. 4].

fibromyalgie

Fig. 3. Convergences spinales
VI = viscère
P = revêtement cutané
MU = muscle et autres structures mésenchymateuses
M = moelle
CS = cortex somesthésique

La peau fonctionne à l'état normal comme une soupape de sûreté absorbant et diffusant les réactions trop fortes des viscères. Ces incitations algiques nées au niveau d'un organe profond peuvent être aiguillées dans la moelle vers des dermatomes correspondants de cet organe et y provoquer des phénomènes de vasodilatation. Nous constatons d'ailleurs ces réactions vasculaires cutanées dans la fibromyalgie.

fibromyalgie

Fig. 4
Zones de projection cutanée d'origine spinale
(modifié d'après H. Head; in Déjerine)

Mais il existe un autre centre de l'anti-nociception. Lorsque les influx nociceptifs arrivent au niveau du mésencéphale, ils excitent des voies médullaires descendantes (Fig 2. 6) qui vont gagner le système d'intégration médullaire segmentaire (Fig 2. CID) et renforcer la limitation nociceptive. Le médiateur central est représenté par la sérotonine.

Lorsque ces différentes structures de limitation de la nociception sont dépassées, il reste le filtre du thalamus (Fig 2. TH). Si celui-ci est franchi, la nociception est interprétée comme une douleur, phase émotionnelle et subjective aux multiples facettes.

En résumé, dans la fibromyalgie, la douleur apparaît dans des zones qui normalement ne sont pas algiques lors de stimulations infraliminaires, entrant ainsi dans le cadre des allodynies, allodynies ciblées dans le cas présent. Le système complexe qui maintient l'information nociceptive à l'état de bruit de fond, non algogène, et empêche ainsi une évocation de la douleur, est d'origine centrale, où la sérotonine paraît jouer un grand rôle 8,9. Tant que la nociception reste au niveau réticulo-mésencéphalique et n'embrase pas le thalamus, il n'y a pas de douleur. Or, une déficience de ce système de contrôle central abaisse le seuil périphérique de la nociception, et c'est ainsi que des contraintes tissulaires qui normalement n'étaient pas ressenties comme douloureuses donnent naissance à des douleurs référées de caractère diffus. Les signes associés de la fibromyalgie (troubles du sommeil, tensions musculaires, anxiété etc) évoquent une participation centrale.

Rappelons que la sérotonine (5-hydroxytryptamine) est un amino-acide intervenant activement dans la régulation de la température, de la douleur, du sommeil à ondes lentes et de l'appétit. Son taux et son rythme de synthèse dans les neurones cérébraux dépendent directement du taux de son précurseur dans la nourriture, le tryptophane. La sérotonine intervient comme neuromodulateur dans les mécanismes centraux anti-algiques en commandant un mécanisme antinociceptif au niveau médullaire, via des neurones enképhalinergiques. C'est ainsi qu'une diminution de son taux augmente les réactivités algiques de l'individu. Or, plusieurs travaux ont montré une réduction du taux sérique de sérotonine chez les fibromyalqiques10 par rapport aux témoins, ce qui souligne l'importance probable de ce neurotransmetteur au cours de cette affection.

Ces différents éléments montrent que des facteurs multiples peuvent aboutir à une dysrégulation des complexes de contrôle de la nociception et à donner naissance à des douleurs référées, à distance, sine materia. L'abaissement du seuil d'apparition de la douleur rend douloureuses des activités tissulaires qui normalement ne l'étaient pas, comme le glissement des fascias, la tension physiologique des tendons et ligaments, l'activité mécanique des structures rachidiennes, le fonctionnement viscéral. Des douleurs sont ainsi référées au niveau de différentes zones réflexes.

L'algotensiométrie, test de sensibilité baromyalgique

Cette méthode, expérimentée et bien codifiée par J. Eisinger consiste à mesurer la valeur de la pression minimale qui provoque une réactivité myalgique lors du gonflement d'un brassard brachial. Une réponse positive rapide, dans les premières secondes (donc non engendrée par l'ischémie), s'avère spécifique chez les sujets fibromyalgiques. Cette méthode, d'application aisée, présente donc un intérêt particulier en première intention pour la détection du syndrome fibromyalgique, face à l'empirisme discutable de la recherche des points algiques. Elle est intéressante par la mise en évidence d'un abaissement du seuil nociceptif chez ces sujets.

L'intégration centrale

Les voies extra-lemniscale (Fig 2. 3) qui transportent les messages nociceptifs aboutissent au thalamus (Fig 2. TH), avec une information importante de la formation réticulée. C'est à partir du thalamus que la codification de l'information nociceptive est interprétée comme douleur par le cortex cérébral.

A partir du thalamus, cette information va se projeter (Fig 2. 7) sur quatre formations principales :
Le cortex paracentral (Fig 2. CP) qui est responsable de la composante perceptive de la douleur.
Le lobe frontal (Fig 2. LF) qui détermine la composante affective.
Le lobe temporal (Fig 2. LT) qui soutient la composante mnésique.
L'hypothalamus (Fig 2. HTH) qui engendre une activité viscéro-hormonale, et une libération endorphinique.

Ainsi le codage du message nociceptif, s'il parvient à franchir le barrage spinal, atteindra les centres supérieurs où il sera interprété comme douleur, prenant dans certaines conditions la tonalité de souffrance, se fixant dans la mémoire, engendrant des réactivités cherchant à autoréguler cette douleur par la voie des dérivés opioïdes et pouvant provoquer des désordres viscéraux souvent décrits comme psychosomatiques.

Au cours de la fibromyalgie, il semble que le thalamus joue mal son rôle de limitateur de la nociception et que les formations centrales reçoivent un nombre plus élevé de messages nociceptifs, déclenchant en conséquence des douleurs référées qui normalement ne devraient pas apparaître. D'ailleurs des études physiologiques ont montré chez le sujet fibromyalgique une réduction des flux sanguins dans le thalamus 11.

La transformation des messages nociceptifs en facteur émotionnel, conscient, embrasant différents secteurs du cortex cérébral, est sous la dépendance du complexe réticulo-thalamique (Fig. 2. FR). Dans la fibromyalgie, on peut évoquer sa dysrégulation qui libère un passage plus important d'influx nociceptifs et donne ainsi naissance à des douleurs qui normalement ne devraient pas apparaître. La fibromyalgie doit donc être considérée comme un dérèglement central.

De plus, à l'état normal les structures mésencéphaliques et particulièrement certains noyaux du raphé (système bulboprotubéromésencéphalique Fig 2. BPM) donnent naissance à un autre complexe anti-algique, le système analgésique descendant (Fig 2. SID). Celui-ci limite le contingent nociceptif au niveau de la corne dorsale au moyen de neurones enképhalinergiques dont l'activation dépend de fibres nerveuses descendantes (Fig 2. 6) dont le neuromédiateur est la sérotonine. Celle-ci, qui joue un rôle primordial dans la transmission nociceptive, s'avère réduite dans la fibromyalgie, comme nous l'avons indiqué plus haut.

Tous les ingrédients sont ainsi réunis pour rendre conscients et algogènes des messages nociceptifs protopathiques non algogènes, qui se somment avec les afférences nociceptives viscérales et spinales.

Mais au niveau cérébral ces douleurs référées sine materia, dont les localisations pelviennes sont d'ailleurs fréquentes chez la femme, s'inscrivent dans le cadre des syndromes douloureux idiopathiques, sans raison somatique décelable et se plaçant dans un climat affectivo-émotionnel particulier. Certains d'entre eux aboutissent à une névrose hypocondriaque. La femme se fixe sur sa douleur, l'entretient et l'augmente ainsi, pouvant aboutir à la longue à une restructure du schéma corporel difficilement réversible.

Discussion

Le syndrome algique de la fibromyalgie correspond à un échec des systèmes de défense. Il semble que la femme fibromyalgique soit le fruit d'une diminution des réactions du système adaptatif, ce qui va favoriser l'installation du syndrome polyalgique diffus, avec tout son cortège de signes associés. Il est intéressant de constater que nous retrouvons une partie de ces signes chez le sujet spasmophile 12.

Le complexe : système limbique - thalamus - hypothalamus - tronc cérébral (dont la formation réticulaire) correspond à ce que M. Mosinger avait intitulé " diencéphale élargi ". En plus du fonctionnement interne en système fermé, ce complexe reçoit les informations inhérentes aux modifications du milieu intérieur et de l'environnement dont les boucles de rétroaction contribuent à maintenir l'homéostasie 13.

Ainsi, des valeurs de référence maintiennent constantes les paramètres biologiques, entre certaines limites, avec des réajustements basés sur les comparaisons entre les valeurs de référence (signal de référence) et les valeurs entrant dans le complexe central (signal de rétroaction).

Les contraintes, les déceptions, les échecs, les frustrations, les oppositions hiérarchiques, les soucis de la vie familiale, sont autant de facteurs qui, lorsqu'ils sont répétés, donnent naissance à l'effet de stress. Son action sur les centres diencéphalo-hypothalamiques fait varier les signaux de référence, faisant fonctionner ce système régulé en servomécanisme. L'individu va vivre avec des signaux de référence différents. Le sujet devient hyperactif par stimulation de la zone d'éveil de la formation réticulaire, la température centrale est légèrement augmentée, le taux d'hormones circulantes croit, le cœur fonctionne avec une fréquence et une tension artérielle plus élevées, le tonus musculaire de base est augmenté. Les influx nociceptifs normalement inconscients prennent alors la tonalité d'un signal d'alarme aux douleurs multiples, sans lésion tissulaire déclenchante.

Cette douleur se fixe au niveau central, constituant ce que H. Laborit14 intitule la " mémoire douloureuse " qui contribue à entretenir le syndrome polyalgique d'une manière chronique. " Dans les travaux rapportant les expériences du " vécu " douloureux, on est amené à envisager l'intégration de la douleur dans le moi physique et psychique, et sa participation directe dans le remodelage incessant du schéma corporel " (A. Soulairac) 15.

La femme est infiniment plus sujette que l'homme aux algies sine materia. La condition féminine comporte de nombreuses sources stressantes qui commencent avec l'apparition des premières règles et l'ouverture à la vie sexuelle, puis se poursuivent avec les contraintes de la vie familiale, des conflits psychologiques, des difficultés sexuelles qui la maintiennent dans un état de tension émotionnelle quasi permanente. " Toutes les circonstances qui contrarient l'épanouissement de la femme et créent ainsi, par surtension psychologique, un abaissement du seuil de perception douloureuse " (A. Netter)16 sont responsables de ces types de douleur.

Avec la répétition des situations stressantes, l'organisme va s'équilibrer et fonctionner d'une manière anormale, mais aspécifique. Ce système de vie, basé sur un fonctionnement au-dessus de la normalité présente un coût élevé en énergie. Par la poursuite de cet état, le système épuisera ses ressources, nerveuses et énergétiques, et donnera naissance à une fatigue chronique, avec son cortège névrotique, algique et de déstructuration biologique.

De plus, rappelons que la plupart des sujets présentant ce syndrome polyalgique idiopathique diffus sont des sujets normaux en ce qui concerne les critères psychiatriques, mais le pouvoir d'adaptation s'est effondré devant la répétition des situations stressantes.

Nous pensons ainsi, en accord avec la conception de E. Houvenagel17,18, que le syndrome fibromyalgique a une origine centrale. De plus, la topographie et le caractère para-axial, rhizomélique, des douleurs référées évoquent un trouble fonctionnel du rachis. Les dysfonctions vertébrales étagées engendrent un bombardement nociceptif qui s'étend d'une manière axiale par suite de l'agencement spinal de neurones courts et longs, ascendants et descendants sur plusieurs étages, se bilatéralisant. Ces perturbations incessantes du système vertébral donnent naissance à des douleurs référées métamériques, de topographie diffuse, si les complexes spinaux inhibiteurs de la douleur (Fig. 2. CID) et thalamiques ont des seuils réactifs abaissés 19. Cette interprétation est en accord avec celle de M. et ML Duc 20. Puis, par des processus étagés de rétroaction, la douleur se fixe et devient rebelle à l'éradication. Sa chronicité ouvre la voie dangereuse du syndrome de fatigue chronique 21.

La culture de la douleur fibromyalgique

HP Klotz écrivait : " Lorsqu'une femme entre dans mon cabinet et me dit qu'elle est spasmophile, je sais qu'elle entre dans la chronicité. " Cette déclaration s'applique aussi à la fibromyalgie.

Ces douleurs référées, sous-tendues dans notre conception, par un dérèglement central qui aboutit à des fixations algiques à distance de structures mésenchymateuses et d'une montée en surface des nociceptions viscérales, reposent sur des convergences médullaires étagées (ce qui explique leurs projections para-axiales). Elles sont en général mal prises en charge par le médecin qui ne dispose que d'un arsenal médicamenteux limité et aux résultats aléatoires. La femme se trouve ainsi devant un double échec, celui des mécanismes naturels anti-algiques et celui d'un médecin mal préparé à la restructuration du schéma corporel et à l'équilibration des systèmes centraux de commande.
D'autant plus que la femme choisit ses amies et connaissances parmi celles qui présentent des syndromes identiques. La journée commence par : " Comment avez-vous dormi ?, Comment va votre mal de tête ?, Votre dos vous fait-il toujours mal ? etc. Bref par autant de techniques de renforcement de la douleur. De plus, les troubles du sommeil annihilent son effet réparateur chez des sujets qui sont soumis à une rumination hypnique des situations stressantes.
Finalement ces douleurs deviennent une drogue s'inscrivant dans une forme de toxicomanie. On les attend, on les prévoit, elles deviennent nécessaires pour la santé émotionnelle. On tombe dans l'assuétude.
Dans ce type de situation, il existe une pharmacopée clandestine qui consiste en drogues inconnues, que l'on connaît par le bouche-à-bouche, que l'on se procure souvent à l'étranger par des filières douteuses, et qui sont le lit d'un charlatanisme qui exploite la douleur humaine. Le mercantilisme de la douleur n'est pas mort.
La femme cherche alors une sécurisation dans des réunions de sujets considérés comme fibromyalgiques. On est d'ailleurs surpris, dans ces types de réunions, par le nombre de revues médicales et paramédicales, voire de vulgarisation, en possession de chaque participante. Il s'agit là d'une culture de la douleur fibromyalgique en vase clôt, d'un véritable bouillon culture, cette prise de conscience algique collective ayant un effet d'accumulation et d'amplification sur les mécanismes algogènes. Les études neurophysiologiques montrent que la connaissance de la douleur est un phénomène aggravant surajouté. Loin d'être bénéfiques, ces genres de réunions maintiennent la femme dans son état de dépendance algique et la persuadent à tort qu'elle est atteinte d'une maladie.

Cette douleur bien cultivée et entretenue fait le lit de la névrose obsessionnelle, de l'hypochondrie, et ouvre la voie au syndrome de fatigue chronique.

Considérations thérapeutiques

Dans cet article, nous n'avons pas abordé les modifications biologiques qui peuvent être inhérentes à la fibromyalgie. Celles-ci restent toutefois pour nous la conséquence des dérèglements diencéphalo-hypophysaires. Ces problèmes sont largement envisagés par J Eisinger et son école22 que nous pouvons considérer comme une référence dans ce domaine. Nous adoptons la même attitude en ce qui concerne la thérapeutique. Toutefois, nous insistons sur quelques points particuliers.

- Rétablir les valeurs de référence au niveau du complexe diencéphalo-limbique n'est pas chose aisée. Le choix judicieux de thérapies dépourvues d'effets secondaires demande une appréciation de la patiente dans son ensemble.

- L'éradication des douleurs référées fait appel à des techniques de stimulations des voies périphériques priotaires anti-algiques23 par les ultra-sons ou bien les stimulations électriques de basse-fréquence. De plus, des stimulations électriques de forte intensité, désagréables, augmentent le taux de sérotonine avec diminution de la douleur.

- Mais la thérapeutique de cette affection, dont le point de départ est central, ne doit pas être purement symptomatique et se situer uniquement au niveau des sites algiques référés, sans considérer le système nerveux central. La pharmacopée dispose de substances capables de moduler la libération de médiateurs chimiques, au sein de laquelle les antidépresseurs constituent un intérêt dans la fibromyalgie. Les antidépresseurs imipraminiques inhibent le recaptage de la noradrénaline et de la sérotonine. Ils ont à la fois un effet antalgique et d'amélioration du sommeil. Malheureusement ils sont mal tolérés par certaines patientes par suite des effets anticholinergiques. Les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (fluoxétine) ont une efficacité certaine. Une association avec les substances précédentes augmente significativement leur efficacité.

- Nous avons indiqué plus haut que le taux de sérotonine dépendait directement de son précurseur le tryptophane (qui est aussi un précurseur de la niacine, vitamine B3) dans la nourriture. Les aliments riches en tryptophane sont les œufs, la viande, les volailles et les produits laitiers. Le degré de synthèse de la sérotonine dépend du rapport des protéines et des hydrates de carbone dans la nourriture. La synthèse de la sérotonine est augmentée par un régime riche en hydrates de carbone et pauvre en protéines, faits dont il faudrait tenir compte dans les régimes de fibromyalgie.

- Les méthodes de relaxation permettent une prise de conscience du corps dans un but de restructuration du schéma corporel.

- La mise en pratique d'activités physiques, et principalement de la marche, s'avère en général hautement bénéfique.

- L'ostéopathie pratiquée par des médecins spécialistes en médecine manuelle est intéressante pour agir au niveau spinal sur les carrefours étagés, incontournables, des afférences somato-viscérales.

Conclusion

La fibromyalgie est un syndrome qui intéresse 5 à 6 % de la population, particulièrement féminine. Il est constitué principalement par des douleurs de topographie para-axiale sans support organique extériorisé et une tension musculaire anormalement élevée. On peut observer de plus différents troubles associés : anomalies du sommeil, impressions de gonflement des tissus, fatigue, céphalées, instabilité vésicale, dysménorrhée, dysfonctionnement sexuel, colopathie, hypothyroïdisme. D'autres anomalies peuvent aussi se faire jour : syndrome de Raynaud, prolapsus de la valve mitrale, syndrome de l'articulation temporomandibulaire, anormalités des fonctions auditives, visuelles et vestibulaires. Cette symptomatologie fibromyalgique est aggravée par les facteurs stressants, les activités répétitives, et certains postes de travail. Cet ensemble de constatations évoque une dysrégulation centrale au niveau du complexe réticulo-diéencephalo-thalamo-limbique avec pour conséquences un échec du fonctionnement anti-algique, au niveau duquel le rôle de la sérotonine doit être pris en considération, un dysfonctionnement du système autonome et des incidences neuro-hormonales dont l'hypothyroïdie est un exemple. Bref, c'est l'ensemble du système corrélatif de l'individu qui semble perturbé.

Malheureusement, en matière de thérapeutique la plupart des femmes acceptent difficilement de s'astreindre aux méthodes physiques, cherchant désespérément un soulagement miraculeux par les méthodes médicamenteuses. Ce qui importe, c'est de faire disparaître la conscience de la douleur, car l'ensemble du système algique est inatteignable. En matière de chirurgie de la douleur, Leriche estimait qu'il faudrait, pour être efficace détruire le système nerveux central. On éradique la douleur par une technique, elle revient plus tard par d'autres voies anatomo-physiologiques. Pour ces raisons, le syndrome fibromyalgique doit être traité par une association de techniques chimiques et physiques afin d'arriver à un état tel que la femme puisse déclarer : " Qu'importe ma douleur, puisque je n'en souffre pas ".

Résumé

La fibromyalgie doit être considérée comme un syndrome, prédominant chez la femme. Elle est caractérisée par des douleurs référées d'une topographie particulière, para-axiale, et par des signes fonctionnels somato-viscéraux., avec troubles du sommeil. Les algies ont la particularité de ne pas siéger sur un support organique, donc d'entrer dans le cadre des douleurs sine materia. Après avoir considéré ce syndrome dans le cadre général de la douleur, les auteurs estiment qu'il s'agit d'un dérèglement des systèmes anti-algiques, central, diencéphalo-thalamique et spinal étagé sous la dépendance de convergences somato-viscérales et des structures rachidiennes. Ce syndrome peut évoluer vers une déstructuration du schéma corporel, et, en fin de compte, vers le syndrome de fatigue chronique. La thérapeutique doit être à la fois interne et physique et doit considérer le sujet dans son ensemble. Il s'agit pour nous d'un syndrome s'inscrivant dans le cadre des maladies l'adaptation et de la civilisation.

Mots-clés : Fibromyalgie - Douleur référée - Pathologie fonctionnelle - Nociception

Summary

Fibtomyalgia must be regarded as a syndrome, prevalent in women. It is characterized by referred pains of a particular topography, para-axial, and by somato-visceral functionnal signs, with sleep disorders. The pains have the characteristic not to sit on an organic support, therefore to enter within the variety of sine materia pains. After having considered this syndrome within the general framework of pain, the authors think it is a dysfunctionnal state of the anti-algesic systems, at the levels of the central, diencephalo-thalamic, and staged spinal complexes with a convergence of somato-visceral and rachidian structures. This syndrome can evolve to a destructuration of the body image and, in the final analysis, towards the chronic fatigue syndrome. Treatment must be at the same time internal and physical and must consider the patient as a whole. It is for us a disorder within the framework of the diseases of adaptation and civilization.

Key words : Fibromyalgia - Referred pain - Functionnal pathology - Nociception

Références

[1] Zakarian H, Eisinger JB. Les fibromyalgies primitives. Gazette Médicale 1989;39:28-32
[2] Benoist M, Kahn MF. Le syndrome polyalgique idiopathique diffus. In : Sèze S de, Rickewaert A de, Kahn MF, Guerin C. L'actualité rhumatologique. Paris : Expansion, 1987.
[3] Waylonis GW, Wendy Heck W. Fibromyalgia syndrome. New associations. Am J Phys Med Rehabil 1992;71:343-8.
[4] Elert J et al. Increased EMG activity during short pauses in patients with primary fibromyalgia. Scand J Rheum 1989;18:321-3.
[5] Eisinger JB. Hypothyroïdie et fibromyalgie. Lyon Med Med 1999;35:31-6.
[6] Lowe JC. Thyroid disease and fibromyalgia syndrome.Lyon Med Med;1:15-7.
[7] Quarti C, Renaud J. Neuropsychologie de la douleur. Paris : Hermann, 1972:165-183.
[8] Kang YK, Russell IJ, Vipraio A, Acworth IN. Low urinary 5-hydroxyindole acetic acid in fibromyalgia syndrome : Evidence in support of a serotonine-deficiency pathogenesis. Lyon Med Med 1998;3/4:15-21.
[9] Houvenagel E, Forzy G, Leloire O. Mono-amines du liquide céphalo-rachidien dans la fibromyalgie primitive. Rev Rhum Mal Osteoartic 1990;57:21-3.
[10] Wolfe F, Russell IJ, Viprain G, Ross K, Anderson J. Serotonin levels, pain threshold, and fibromyalgia symptoms in general population. J Rheumatol 1997;24:555-9.
[11] Mountz JM, Bradley MA, Modell JG, Alexander RW, Triana-Alexander M, Aaron L. Fibromyalgia in women : abnormalities of regional cerebral blood flow in the thalamus and the caudate nucleus are associated with low pain threshold levels. Arthritis Rheum 1995;38:926-38.
[12] Bisschop G. de. Et si on reparlait de spasmophilie. Med Fem 2001;2/4:23-5, et 2002;3/1:28-32.
[13] Bisschop E. de. Incidences des stress sur la striomotricité. Mémoire médecine du sport. Univ. Aix-Marseille. 2000. 61-3.
[14] Laborit H. Neurophysiologie. Aspects métaboliques et pharmacologiques. Paris : Masson, 1969.
[15] Soulairac A. Introduction. In : Pain. Londres et New York : Academic Press, 1968.
[16] Netter A, Lumbroso P. Aménorrhées et dysménorrhées. Paris :Baillère, 1962.
[17] Houvenagel E. La fibromyalgie : concepts pathogéniques. Rev Rhum Mal Osteoartic 1993;60:223-8.
[18) Houvenagel E. Fibromyalgie et neuromodulation. Lyon Med Med 2000:1;19-22.
[19] Bisschop G. de, Bence Y, Bisschop E. de, Casanova JP. La face cachée des douleurs d'origine rachidienne. Med Sport 1999;73:1-6.
[20] Duc M, Duc ML, Guillemin, Mougenel P, Javelle O. Fibromyalgie : étude prospective de 80 cas. Lyon Med Med 1999 ;2 :27-30
[21] Bisschop E. de. Incidences des stress sur la striomotricité. Mémoire médecine du sport. Univ. Aix-Marseille. 2000.51-7.
[22] Eisinger JB et al. Lyon Med Med : Myalgia 1998, 1999, 2000. Myalgies International 2001, 2002.
[23] Bisschop G. de, Bisschop E. de, Commandré F. Electrophysiothérapie. Paris : Masson, 1999.

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